Superoksiid, O ₂ ^- loob fagotsüütide (sh neutrofiilid, monotsüüdid, makrofaagid, dendriitrakud ja nuumrakud), mis kasutavad NADPH oksüdaasi selle tootmiseks O2-st sissetungivate mikroorganismide vastu kasutamiseks. Kuid normaalsetes tingimustes on mitokondriaalne elektronitranspordiahel peamine O ₂ ^- allikas, teisendades võib-olla 5% O ₂ superoksiidini. [1]

Vahemärkusena on sellel mündil kaks külge. Kuigi see on kasulik vahend mikroorganismide vastu, on autoimmuunsete reaktsioonide ja diabeedi (I tüüp) korral inkrimineeritud reaktiivsete hapnikuliikide moodustumist. [2]

[1] Packer L, toim. Methods in Enzymology , köide 349. San Diego, Calif: Academic Press; 2002

[2] Thayer TC, Delano M jt. (2011) Makrofaagide ja T-rakkude superoksiidide tootmine on autoreaktiivsuse ja I tüüpi diabeedi esilekutsumiseks kriitiline, 60 (8), 2144-51.

Hapnik on rakkudele ja organismidele tegelikult väga mürgine - reaktiivsed hapnikuliigid põhjustavad oksüdatiivset stressi, peamiselt rakukahjustusi ja soodustavad rakkude vananemist. Paljud anaeroobsed organismid pole kunagi õppinud sellega toime tulema ja surevad hapnikuga kokkupuutel peaaegu kohe. Selle üks klassikaline näide on C. botuliin .

Hapnik on rakus inkorporeeritud mitmesse molekuli (näiteks riboosidesse ja teatud aminohapetesse), kuid minu teada kõik see satub rakku ainevahetusproduktidena, mitte puhta hapniku kujul.

Hapnik ( $ \ ce {O2} $ ) hingame, on aeroobse hingamise ajal täielikult ära kasutatud. Selle stöhhiomeetria saadakse järgmise lihtsustatud võrrandi abil:

$$ \ ce {C_6H12O6 + 6 O2 -> 6 CO2 + 6 H2O + heat} $$

WYSIWYG vastus läheb üksikasjalikumalt.

Tõenäoliselt teate juba praegu, et tsütokroom c oksüdaas, elektronide transpordi ahela viimane kompleks, kuulub ensüümide klassi, mida nimetatakse oksüdoreduktaasideks ja mis kasutavad hapniku aatomeid elektronide aktseptoritena. Üks oksüdoreduktaaside tüüp on oksüdaasid, ensüümid, mis (vähemalt teoreetiliselt [1]) kasutavad elektronide aktseptorina molekulaarset hapnikku - O _{2 nagu õhus. Sellest, mida ma tean, pole see mõnikord nii: ksantiinoksüdaas, mis muundab ksantiini kusihappeks, saab hapniku aatomid veest [2]. "Tõeliste" oksüdaaside näited hõlmavad L-aminohappe oksüdaasi ja tsütokroom P450 (aka CYP perekond).}

Vaatamata sellele, et tsütokroom P450 on arvukas ja oluline ensüümide perekond, vastutab enamiku teadaolevate ravimite ainevahetuse ja mõningate oluliste lipiidide muundumiste korral tarbib see loomade sissehingamisel tõenäoliselt ainult murdosa hapnikust. Ma ei suutnud leida hinnanguid, kuid oleksin üllatunud, kui see oleks üle 0,1%.

[1] Sissejuhatus EC1 klassi

[2] Metz, S. & Thiel, W. Kombineeritud QM / MM uuring reduktiivsete pool- Ksantiinoksidaasi reaktsioon: substraadi suund ja mehhanism. J. Am. Chem. Soc. 2009, 131, 14885–14902, PMID: 20050623.

Hapniku valdav kasutamine annab meile energiat (koos toiduga) energiat. Meil on rakkudes suur energiavajadus, mistõttu on meil need kopsud, diafragmad, punased verelibled jne; nad tagavad, et me saame hapnikku energia saamiseks (elektronide transpordiahela kaudu).

Glükoosi üldine metabolism (C ₆ H ₁₂ O ₆ ) on tüüpiline reaktsioon:

 C  6  H  12  O  6  + 6 O  2  -> 6 CO  2  + 6 H  2  O + energia 

Näete, et sama palju hapnik kustub gaasilise CO ₂ ga, mis tuli gaasilise hapnikuna (O ₂ ).

Energiat hoitakse ajutiselt fosfaatsideme kujul ATP molekulides, et see saaks raku ümber liikuda paljude rakuprotsesside jaoks, mis vajavad energiat.

Energia on loomarakke säilitavate rakuprotsesside jaoks nii hädavajalik, et selle energia puudumine, mis hapnikuvaeguse korral kiiresti tekib, põhjustab peagi pöördumatuid kahjustusi ja surma.

Veel üks väike lisand

On oksüdoreduktaaside klass, mida nimetatakse oksügenaasideks ja mis lisavad substraatidesse molekulaarset hapnikku ja mitte ainult elektroni aktseptor nagu oksüdaasides (pange tähele, et ETC terminaalne ensüüm on oksüdaas ja selliseid oksüdaase on ka teisi). Teisisõnu, hapnik pole kofaktor, vaid kaussubstraat. Oksügenaasid klassifitseeritakse täiendavalt dioksügenaasideks ja monooksügenaasideks, mis sisaldavad vastavalt kahte hapnikuaatomit ja ühte hapnikuaatomit. Näited:

• tsütokroom P450 perekond (mono-hapnikugaas): osaleb ksenobiootikumide detoksifitseerimises
• tsüklooksügenaas (dioksügenaas): osaleb valu ja põletikuga seotud prostaglandiinide tootmisel. Paljud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite valuvaigistid, nagu aspiriin, paratsetamool ja ibuprofeen, on suunatud tsüklooksügenaas-2 (COX2)
• lipoksügenaas (dioksügenaas): osaleb põletikus osalevate leukotrieenide tootmises.
• monoamiini oksüdaas (monooksügenaas) ): Osaleb neurotransmitterite, nagu epinefriin, norepinefriin ja dopamiin, katabolismis.

Kas hapnikuvaegus põhjustab surma ainult ATP tootmise peatumise tõttu või on sellel ka mõni muu põhjus?

Surm peamiselt ATP tootmise seiskumise tõttu. Mõned rakud, näiteks neuronid (ja võib-olla ka südamelihased), on hapnikukaotuse suhtes väga tundlikud (energiavajaduse jaoks) ja hüpoksia tõttu kliiniline surm tekib tavaliselt peaaju kaotuse tõttu.

Mitu protsenti hapnikku, mida me hingamise kaudu tarbime, väljutatakse hiljem hinge kaudu süsinikdioksiidina?

Nagu juba mainitud, öeldakse, et CO ₂ tootmise ja O ₂ tarbimise suhe on ligikaudne 1: 1. Kuid nagu CurtF-i kommentaar osutab, ei moodusta O ₂ CO ₂ ; see moodustab ETC viimases reaktsioonis vett. CO ₂ tekib Krebsi tsükli teistes reaktsioonides.

Glükolüüs toodab ETC kaudu 32 molekuli ATP 1 molekuli glükoosi kohta (vt siin). ETC-s on kolm kompleksi ja kolmas sõltub hapnikust; nii et võite eeldada, et 1/2 A-molekuli O ₂ kulus 3 ATP-molekuli tootmiseks. Seetõttu kulutaks 32 ATP molekuli 4 O2 molekuli. Tundub, et CO ₂ tootmise ja O ₂ tarbimise suhe on 1: 1.

Näeme seda järgmiselt:

FADH ₂ siseneb teise kompleksi ETC-sse, esimesel aga NADH. Võime öelda, et seni, kuni NADH on olemas, ei vajaks FADH ₂ täiendavat hapnikku.

NADH või FADH ₂ molekul vajaks 1 / 2 O-molekuli ₂ . Glükolüüsi + krebsi tsükli käigus on toodetud 8 NADH ja 2 FADH 2 molekuli molekuli, mis vajaksid 10/2 = 5 O2 2 / sub molekule >. Glükolüüs toodab Krebsi tsükli jooksul 4 CO

Siiski vajavad 2 tsütosoolset NADH molekuli 2 ATP (teisisõnu teise NADH molekuli) transportimist mitokondritesse. Seega võib netoefekt olla tegelikult lähedane 1: 1 O ₂ : CO ₂ .

Teine tegur, mida tuleb arvestada, on see, et kolm kompleksi tegelikult ATP-d ei tooda; nad lihtsalt pumpavad prootonit keemilise potentsiaali loomiseks. F ₀ F ₁ -ATP süntaas toimiks tõenäoliselt alles siis, kui on kindlaks määratud H ⁺ potentsiaali künnis. 1 ATP molekul kompleksi kohta on tõenäoliselt keskmine väärtus ja mitte täpselt see, mis reaktsiooni kohta tegelikult juhtub.