Vastuseid võib olla palju. Need on olulised alloimmuunsuse jaoks (nii vereülekande, siirdamise jne kaudu), patogeenide, vähi, viiruse jms äratundmiseks ... T-rakkude aktiveerimise abil tunnevad regulaator T-rakud neid antigeene iseendana ja takistavad autoimmuunreaktsiooni .

Küllap mõtlesid nad MHC1 ja MHC2 peale. MHC1 näitab rakkude sisemust, nii et nt. viirusnakkuse või vähi kaudu seonduvad MHC1-ga mitteoligopeptiidid (lagundatud valkudest). Need mitte-antigeenid tunnevad ära CD8 + T-rakud, mis hävitavad mõjutatud rakud. APC-d kasutavad MHC2-d võimalike patogeenide esitamiseks CD4 + T-rakkudele sarnasel viisil.

Keha ei tunne eneseantigeene ära. See on tingitud eneseantigeenide ilmnemisest keha immuunsüsteemile embrüoloogilise arengu ajal. Kõik immuunrakud, mis selle mustri ära tunnevad, hävitatakse emakasisene perioodi vältel, hoides ära autoimmuunsuse tekkimise eluajal.

Eneseantigeenid muutuvad oluliseks järgmistes olukordades:

1. On olemas eneseantigeene, mida nimetatakse krüptiliseks antigeeniks, mida embrüoloogiliste uuringute ajal immuunsüsteemile ei esitata. arengut. Neid antigeene raku pinnal tavaliselt pole või nad asuvad barjääri taga, kuhu immuunrakud tavaliselt ei tungi. Nt: seemnerakkude antigeenid ei puutu tavaliselt kokku immuunsüsteemiga, kuna seemnerakud asuvad vere-munandi barjääri taga. Teised sellised tõkked on vere-aju barjäär, vere võrkkesta barjäär jne ...

   • See on oluline, sest kui mingil põhjusel (nakkus, trauma jne ...) satuvad sellised antigeenid üldisesse vereringes põhjustavad nad immuunreaktsiooni, mis viib autoimmuunsuseni

2. Eneseantigeenid mängivad rolli siiriku hülgamis- ja vereülekande reaktsioonides. Seda vahendavad spetsiaalselt T-rakud. See on põhjus, miks siirdatud patsiendid saavad eluaegseid immuunsupressante ja ristülikamine toimub enne vereülekannet.

3. Eneseantigeeni mittetuvastamine tähendab ka mitte-antigeeni äratundmist. See on viirustega nakatunud rakkude või kasvajarakkude hävimise alus. Kuna MHC 1 poolt esitatavaid uusi valgupeptiide (viiruslikud või muteerunud tavalised valgud) ei tunnistata iseendaks, hävitatakse sellised rakud keha kaitstes

4. 3 tulemuseks on see, et mis tahes patogeen, mis sarnaneb eneseantigeeniga, on talutav ja aktiivne immuunsus ei tule mängu, st enesekindlaks tunnistatud epitoobid ei põhjusta immuunvastust

5. Mõnel patogeenil on antigeenid, mis sarnanevad inimese antigeenidega. Kui T-rakud reageerivad selliste antigeenide vastu, võib T-raku või B-raku spetsiifiline alamkloon (mille T-rakk aktiveerib) omandada võime keharakkude vastu toimida (kuumkohtade mutatsioonide tõttu) antikehadest), millel on patogeene meenutavad antigeenid. Seda nimetatakse molekulaarseks miimikaks. Selle mehhanismi tõttu on väljakujunenud haigus reumaatiline südamehaigus. Streptokokijärgne glomerulonefriit on ka teine ​​näide.